链球菌DNA可致银屑病发病
研究证实，链球菌DNA成分可能导致银屑病发病，其研究论文《链球菌抗原中的细菌DNA成分增强寻常型银屑病患者外周血单核细胞（PBMC）的增殖和活化》于2009年7月16日在线发表在《皮肤病学研究杂志》（J Investigat Dermatol）上。
郑捷等通过研究链球菌DNA对于银屑病患者免疫细胞增殖、活化以及各种细胞因子分泌水平变化的影响后发现，与健康人群相比，银屑病患者PBMC经过链球菌抗原（SA）刺激后，具有更强的增殖反应能力。研究者使用DNA酶-I去除链球菌抗原中的核酸成分后获得去除核酸成分的链球菌抗原（non-NASA）。用non-NASA刺激患者PBMC后的增殖效应显著低于SA刺激组。
此外，non-NASA与SA刺激相比，T细胞（包括表达皮肤归巢淋巴细胞相关抗原的T细胞）表达CD69水平和PBMC分泌α干扰素（IFN-α）水平显著降低。而对于non-NASA刺激引起的患者T细胞活化水平和IFN-α分泌量下降，如果在其刺激中同时加入人工合成的CpG-A，则可以恢复到单独SA刺激水平，CpG-A的作用正是模拟了链球菌的DNA成分。
二组刺激相比，B细胞表面活化标志CD86表达水平和γ干扰素（IFN-γ）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）分泌量并没有明显改变；但在刺激同时加入人工合成的CpG-B后CD86的表达水平显著升高。
该研究通过揭示链球菌抗原（尤其是链球菌DNA）的生物学功能，发现non-NASA相比SA可显著降低银屑病患者PBMC增殖和T细胞活化，提示链球菌DNA可辅助活化致病性T细胞，诱导银屑病的发生与发展。
